Избыточный патологический фибринолиз

Повреждения сосудистого эндотелия могут быть связаны с инфекциями, реакциями на лекарственные препараты и анафилактоидной пурпурой (болезнь Шенлейна—Геноха). На стадии септицемии или виремии различные инфекционные агенты могут вызывать пурпуру в результате прямого поражения эндотелия аутоиммунным процессом или токсинами. У людей пожилого возраста возбудителями инфекций чаще всего бывают менингококки, стрептококки и сальмонеллы. Самые разные лекарства могут вызывать васкулит, при котором пурпура возникает вследствие повышения сосудистой проницаемости. Доказательством этиологической роли того или иного лекарства в развитии васкулита служит положительный кожный тест. Изредка у пожилых пациентов встречается анафилактоидная пурпура, обусловленная развитием реакции гиперчувствительности, которая сопровождается воспалительными изменениями мелких сосудов. Сосудистая пурпура может быть проявлением диспротеинемий, включая макроглобулинемию, криоглобулинемию, множественную миелому и амилоидоз. При этих заболеваниях аномальные белки пропитывают эндотелий и периваскулярные ткани, что приводит к повышению сосудистой проницаемости.

Изредка у пожилых лиц подкожные кровоизлияния возникают без видимой причины. В таких случаях следует всегда помнить о том, что пожилые лица с нарушениями психики могут наносить себе повреждения и о том, что родственники или другие люди из близкого окружения могут дурно обращаться с такими больными.

Избыточный патологический фибринолиз

В определенных условиях в кровь выделяются избыточные количества активатора плазминогена, в результате чего развивается повышенная кровоточивость. Вначале такое состояние проявляется в виде нарастающего кровотечения из травмированных участков, послеоперационных ран и пунктированных вен. В тяжелых случаях и при отсутствии необходимого лечения развивается генерализованная недостаточность системы гемостаза. Вследствие избытка активатора, плазминоген превращается в плазмин, который до инактивации его антиплазминами расщепляет факторы свертывания. Большие количества тканевого активатора могут выделяться при обширных повреждениях тканей вследствие ожогов, операций (особенно операций на предстательной железе) и у больных с диссеминированными злокачественными опухолями. Активаторы плазминогена инактивируются в печени, однако при ее хроническом заболевании нарушение инактивации также может быть причиной повышенной кровоточивости. Тромболитическая терапия с применением вливаний стрептокиназы или урокиназы при острых тромбозах может вызывать кровотечения (обычно в местах кожных разрезов и венепункций). Такое осложнение возникает примерно у 25% ·больных, и в случае тяжелых кровотечений приходится прерывать лечение. Оба препарата превращают плазминоген в плазмин. Избыточный фибринолиз распознают по удлинению тромбинового времени вследствие снижения уровня фибриногена и повышения содержания ПДФ. Время лизиса эуглобулиновых сгустков, которое является мерой фибринолитического потенциала плазмы больного, падает значительно ниже нормы.

Локальное выделение избыточного количества активатора может происходить в почках или мочеполовом тракте и быть причиной хронической кровопотери. Антифибринолитические препараты, такие как е-аминокапроновая кислота, являются ингибиторами активации плазминогена. Показана эффективность этих препаратов при лечении кровотечений, обусловленных избыточным фибринолизом, особенно у больных с кровотечениями из мочеполового тракта или перенесших операцию на предстательной железе.

Глава 10. Клиническая тактика при венозных тромбозах

Дж. Р. Леклерк, Р. Халл, Дж. Хирш. (J. R. LeClerk, E. Hull, J. Hirsh)

Введение

Венозные тромбозы являются очень важной проблемой в гериатрической практике из-за их широкой распространенности, а также вследствие особенностей течения, диагностики, профилактики и лечения этих состояний у пожилых пациентов.

Высокая частота венозных тромбозов у пожилых объясняется тем, что возраст сам по себе Hksh et al., 1918b; Coon, Coller, 1959 — важный фактор риска. Кроме того, самостоятельными факторами риска развития венозных тромбозов являются такие заболевания, как застойная сердечная недостаточность, злокачественные новообразования и переломы бедренной кости, частота которых среди пожилых людей довольно высока, Прямые последствия венозных тромбозов у пожилых лиц могут быть более серьезными из-за снижения функциональных возможностей сердечно-сосудистой и дыхательной систем, вследствие чего пациенты преклонного возраста тяжелее переносят даже небольшие эмболии легочной артерии.

Клинический диагноз венозного тромбоза может оказаться особенно сложным у пожилых пациентов со спутанным сознанием или такими сопутствующими болезнями, как хроническое обструктивное заболевание легких, застойная сердечная недостаточность, паралитический инсульт с отеком ног или перелом бедренной кости, так как они способны маскировать некоторые проявления тромбоза. Помимо этого, возможны затруднения при проведении неинвазивного обследования неконтактных пациентов, а инвазивные процедуры (например, ангиография легких) могут оказаться невыполнимыми у очень ослабленных больных.

Профилактика венозных тромбозов особенно сложна у пожилых пациентов с переломом бедренной кости Hirsh, Salzman, 1982J.

Наконец, существуют данные об увеличении риска кровотечений у пожилых больных, длительно принимающих антикоагулянты, а также у женщин пожилого возраста, получающих внутривенные вливания гепарина Vieweg et al., 1970.

Несмотря на эти трудности, последнее десятилетие отмечено заметными успехами в лечении венозных тромбозов как у молодых, так и у пожилых лиц. Важные достижения в создании диагностической техники и методов клинического обследования Hull, 1981 дали клиницистам возможность получать надежную информацию, которая служит основой рационального подхода к диагностике, предупреждению и лечению венозных тромбозов.

В этой главе мы рассмотрим вопросы диагностики, профилактики и лечения тромбоза и его последствий, включая острый тромбоз глубоких вен, острый рецидив тромбоза глубоких вен, посттромбофлебитический синдром, тромбоневроз и эмболию легочной артерии.

Диагностика тромбоза глубоких вен
Клиническая диагностика

Теперь общепризнано, что клиническая диагностика тромбоза глубоких вен неточна Hirsh et al., 1981c, Hirsh, 1982. По многочисленным данным, почти у 50% пациентов с клиническими признаками тромбоза глубоких вен не подтверждается наличие этого состояния при обследовании с помощью точных объективных методов Hirsh et al., 1981c. Неспецифичность клинической диагностики обусловлена тем, что ни один из симптомов венозного тромбоза (табл. 35) не является уникальным для данного состояния и все они могут быть обусловлены нетромботическими нарушениями (например, панникулитом, разрывом кисты Бейкера). Чувствительность методов клинической диагностики невелика, поскольку многие потенциально опасные венозные тромбы не закупоривают сосуд и не сопровождаются воспалением сосудистой стенки или окружающих периваскулярных тканей, вследствие чего клинические проявления таких тромбов слабо выражены или отсутствуют вовсе. Таким образом, у пациентов со сравнительно незначительной симптоматикой могут иметь место крупные обширные тромбы.

Таблица (находится в справочных материалах нашего сайта) 35. Клинические проявления венозного тромбоза

Похожие страницы: Токсокароз собак и пушных зверей. 11. Союз. Заключение. Роберт Кох. Обязанности участковой медицинской сестры городской детской поликлиники. Склероз сосудов. Лечение. Глава V Нервная система и оккультное учение йогов. В океане. 2. Другие истории. 9. Дружба или любовь?. Болезнь иценко-кушинга. Божественное исцеление-омоложение печени при патологических нарушениях внутреннего строения.