Трихомонадоносительство

Соответственно, клиническое течение урогенитального трихомониаза (УТ) определяется совокупностью разнообразных причин, включающих влияние инфекционного агента на макроорганизм с одной стороны, и активность иммунного ответа макроорганизма с другой стороны. В свою очередь “агрессивность” инфекционного агента, в данном случае влагалищной трихомонады, зависит от:

1. инфицирующей дозы возбудителя;

2. патогенности и вирулентности штамма влагалищной трихомонады;

3. наличия смешанной или сочетанной инфекции.

Ответная реакция макроорганизма на внедрение патогенного агента развивается в зависимости от:

1. исходного состояния иммунитета (общего и местного);

2. наличия реинфекции или рецидива;

3. преморбидного фона;

4. физиологического состояния эпителия мочеполового трактата и соответственно рН влагалища.

В связи с данными теоретическими предпосылками клиническое течение урогенитального трихомониаза у различных больных протекает с различной клинической симптоматикой – от бессимптомного носительства до ярко выраженных симптомов воспаления. Рассмотрим некоторые особенности клинического течения УТ в зависимости от этиологического фактора заболевания.

Трихомонадоносительство



Клиническая (субъективная и объективная симптоматика) отсутствуют, однако результаты лабораторных исследований позволяют обнаружить влагалищные трихомонады в клиническом образце мочеполовых органов пациентов. Данное состояние может рассматриваться как временное носительство возбудителя с последующим самоизлечением, или в дальнейшем развертывается клиническая картина воспалительного процесса различной степени выраженности. Длительность и исход периода бессимптомного носительства невозможно прогнозировать, так как его временные параметры целиком и полностью определяются состоянием равновесия между макроорганизмом и простейшим. При рН 4 среды происходит массовое разрушение трихомонад, потеря факторов патогенности, снижается способность разлагать сахара с образованием кислоты и газа и, следовательно, не происходит раздражение слизистых оболочек продуктами метаболизма трихомонад. В таких случаях пациенты не предъявляют жалобы на чувство жжения и зуда в области гениталий, появление выделений из влагалища, а данные объективного осмотра констатируют отсутствие воспаления. Учитывая то, что влагалищная трихомонада преимущественно паразитирует на поверхностных слоях эпителия, повторяя рельеф клеток, и редко проникает в подлежащие слои эпителиального покрова, становится понятным отсутствие воспалительной реакции со стороны слизистых оболочек. Диагностика трихомонадоносительства представляет сложную проблему: с одной стороны отсутствует клиника воспаления, с другой – традиционные методы лабораторной диагностики (нативный препарат, мазки, окрашенные метиленовым синим или по Граму) малоэффективны в силу незначительного количества влагалищных трихомонад, присутствующих на слизистых и доступных для исследования.

Моноинфекция трихомониаза



При моноинфекции трихомониаза отсутствуют другие классические заболевания, передаваемые половым путем (гонорея, хламидиоз и др.). Моноинфекция трихомониаза, как правило протекает без субъективных ощущений или с минимальными признаками воспаления. Инфицирование слизистых оболочек мочеполового тракта влагалищной трихомонадой в силу ее морфофункциональных особенностей не сопровождается развитием выраженной воспалительной реакции в очагах поражения. В редких случаях, по-видимому, в результате дисбаланса в микробиоценозе того или иного эпитопа мочеполовой системы, возникающего в ответ на внедрение влагалищной трихомонады, наблюдаются незначительные воспалительные явления, нередко описываемые многими исследователями. Однако, степень выраженности их настолько слаба, что провести дифференциацию между вариантом нормы для данной пациентки и патологией довольно сложно. Клиническое течение моноинфекции трихомониаза отличается отсутствием клинических признаков воспаления. Обнаружение влагалищной трихомонады с помощью лабораторных методов исследования является своего рода находкой исследователя, поскольку в большинстве случаев такие пациенты считают себя абсолютно здоровыми, и обращаются к дерматовенерологу или гинекологу с целью профилактического осмотра. Соответственно момент инфицирования определить не представляется возможным, а значит выделять свежую и хроническую формы инфекции, основанные на факторе времени, также нецелесообразно. В связи с вышеизложенным можно провести аналогию или даже объединить трихомонадоносительство и моноинфекцию трихомониаза с определенной степенью условности. Если при осмотре регистрируются симптомы воспалительного процесса, необходимо повторить клинико-лабораторное обследование пациента для выявления смешанной или сочетанной инфекций урогенитального тракта и выбора адекватной тактики ведения больного.

Смешанная трихомонадная инфекция



Клиническое течение заболевания определяется взаимодействием двух или более инфекционных агентов, одним из которых является влагалищная трихомонада. Как уже было упомянуто, в ассоциации патогенность и вирулентность каждого из ассоциантов претерпевает определенные изменения – от усиления факторов агрессии до их утраты. В зависимости от того, какой из инфекционных агентов играет ведущую роль, превалируют те или иные клинические симптомы воспаления. Смешанная трихомонадная инфекция может протекать в острой, хронической формах и бессимптомно. В первых двух случаях существует возможность установить время инфицирования и предполагаемый источник инфицирования, а также с определенной степенью вероятности выделить ведущий микроорганизм, ответственный за развитие данной клинической картины, основываясь при этом на результатах клинико-лабораторных сопоставлений. При хроническом и бессимптомном течении воспаления сроки заражения и возможный источник инфицирования в большинстве случаев остаются не установленными, а выделить наиболее значимые “агенты-ассоцианты” практически невозможно. Следовательно, специфические клинические симптомы при смешанной трихомонадной инфекции отсутствуют и, более того, в динамике заболевания меняются в зависимости от усиления или ослабления патогенных свойств различных ассоциантов, что клинически выражается обострением или стиханием уже имеющихся симптомов воспаления. Таким образом, смешанная трихомонадная инфекция может протекать бессимптомно изначально, хронически с периодами обострения и ремиссии, с незначительными или ярко выраженными признаками воспаления. При этом развитие острых воспалительных реакций со стороны слизистых оболочек урогенитального тракта вызывают микроорганизмы, ассоциированные с влагалищной трихомонадой.

Сочетанная трихомонадная инфекция



Клиническое течение заболевания определяется последовательным развитием воспалительного процесса, обусловленного двумя или более возбудителями, один из которых влагалищная трихомонада, причем максимальные проявления могут наблюдаться как в одном, так и в разных органах. Сочетанная трихомонадная инфекция также как и смешанная может протекать бессимптомно, хронически с периодами обострения и ремиссии, с незначительными и ярко выраженными признаками воспаления. В динамике заболевания меняются не только степень выраженности симптомов воспаления, но и появляются новые и исчезают ранее имевшиеся клинические признаки заболевания, что определяется конкурентными взаимосвязями между сочленами паразитоценоза, одним из которых является влагалищная трихомонада. В связи с этим, крайне важным представляется тщательное выяснение жалоб пациента при обращении и последовательность их появления в динамике настоящего заболевания.

Реализация патогенных и вирулентных свойств ассоциированных с влагалищной трихомонадой микроорганизмов в значительной степени зависит от исходного состояния макроорганизма, которое определяется совокупностью множества факторов, включающих функции нервной, эндокринной, иммунной и других систем.

При своевременном формировании и сохранении в полном объеме защитно- барьерных механизмов на всех системных, органных и тканевых уровнях организма внедрение инфекционного агента, в данном случае влагалищной трихомонады и ассоциированных с ней микроорганизмов не приводит к развитию воспалительной реакции, и заболевание протекает в виде трихомонадоносительства или протекает с так называемыми “незначительными симптомами воспаления”. При повреждении, недоразвитии или инволюции защитно-биологических барьеров макроорганизма формируется очаг воспалительной реакции разной степени выраженности. Дефект защитно-биологических барьеров может носить физиологический и патологический характер.

К физиологическим причинам относят: 1. детский возраст и период до менархе 2. пре - мено - и постменопауза 3. беременность 4. послеродовый период 5. послеабортный период 6. период овуляции и менструации Патологическим причинами следует считать: 1. патологическая гипоэстрогения 2. эндокринные заболевания 3. заболевания крови 4. гиповитаминозы 5. иммунодефицит 6. хронические воспалительные заболевания генитального и эстрагенитального происхождения 7. злокачественные новообразования 8. гематологические синдромы 9. смешанные и сочетанные инфекции урогенитального тракта При любой форме урогенитального трихомониаза в воспалительный процесс могут вовлекаться абсолютно все органы мочеполовой системы, а также нижние отделы кишечного тракта. Появляется все больше сообщений о трихомонадных проктитах, тонзиллитах и др. Однако характерным является вовлечение в воспалительный процесс определенных органов мочеполовой системы в зависимости от возраста пациента и физиологического состояния.

Таким образом, при постановке диагноза необходимо основываться на данных клинико-лабораторных исследований, позволяющих оценить степень вовлечения органов мочеполовой системы в воспалительный процесс, а также верифицировать этиологический диагноз заболевания. Согласно международной статистической классификации болезней Х пересмотра (МКБ-Х) представлены следующие формы трихомониаза. А 59.0 Урогенитальный трихомоноз Бели (вагинальные) Простатит (№ 51) вызванные Trichomonas vaginalis А 59.8 Трихомоноз других локализаций А 59.9 Трихомоноз неуточненный Данная классификация является статистической, утверждающей наличие этиологического фактора, она не позволяет отразить многообразие клинического течения УГТ. Кафедра дерматовенерологии РМАПО предлагает в рамках МКБ-Х более полную классификацию с учетом локализации воспалительного процесса и степени его выраженности. Классификация по степени выраженности воспалительного процесса: · острый · хронический · трихомонадоносительство (латентная форма) · Классификация по локализации воспалительного процесса 1. УГТ нижних отделов мочеполовой системы: Вульвит Кольпит Экто - и эндоцервицит Уретрит Бартолинит Баланопостит 2. УГТ органов малого таза и других отделов мочеполовой системы: Эндомиометрит Сальпингит Сальпингоофорит Эпидидимит Цистит Простатит Везикулаит 3. Трихомониаз других локализаций (фарингит, тонзиллит, проктит и др.)

Трихомониаз у мужчин



При заражении трихомониазом у мужчин первично инфицируется эпителий слизистой оболочки дистальной части уретры. Трихомонады, активно двигаясь, распространяются по слизистой передней уретры, а затем задней части уретры. Из задней уретры возбудитель проникает в ткань предстательной железы, семенные пузырьки, придатки яичек и мочевой пузырь. Заболевание может протекать с клинической симптоматикой различной степени выраженности или бессимптомно. В последнем случае трихомонада длительное время персистирует в мочеполовой системе, вызывая ряд осложнений со стороны репродуктивной функции мужчины. По данным ряда авторов, трихомонадный уретрит у мужчин в 30% случаев протекает в острой форме, в 60-70% - в хронической или бессимптомно. У 30-50% больных диагностируются осложнения в виде простатитов, везикулитов, эпидидимитов, баланопоститов.

Трихомониаз у женщин



Заболевание, как известно, протекает с поражением нескольких топических очагов мочеполовой системы, а ряде случаев в воспалительный процесс вовлекается ампула прямой кишки. Мочевыделительная система может инфицироваться на всем протяжении – от уретры до паренхимы почек, хотя в большинстве случаев диагностируется уретрит и реже цистит. Половая система женщин может также подвергаться заражению на всем протяжении - от вульвы до яичников и далее по протяжению до брюшины, но преимущественно воспаление ограничивается внутренним зевом шейки матки. При осмотре обнаруживают явления вульвита, кольпита, экзо – и эндоцервицита. Общепринятые методики забора клинического материала позволяют исследовать образцы, полученные из уретры, наружных половых органов, нижнего отдела внутренних половых органов и ампулы прямой кишки. Таким образом, лабораторная диагностика трихомонадной инфекции вышележащих отделов половой и мочевыделительной систем становиться возможной с использованием специальных урологических и гинекологических методик обследования. Диагноз трихомонадного цистита, эндомиометрита и т.д. устанавливается на основании жалоб и данных объективного осмотра, являясь по существу клиническим. Для подтверждения этиологической роли влагалищной трихомонады в развитии данной патологии необходимо выделить возбудитель непосредственно из отделяемого инфицированных органов. Следует подчеркнуть, что подобные манипуляции в условия дерматовенерологической службы не проводятся, и, следовательно, диагноз, например, “трихомонадный эндомиометрит” является достаточно условным с точки зрения этиологии воспалительного процесса. По- видимому, именно в этой связи в доступной литературе отсутствуют реальные показатели инфицирования влагалищной трихомонадой вышележащих отделов мочеполовой системы.

Изолированное поражение того или иного участка мочеполовой системы наблюдается крайне редко. Трихомонады наиболее часто выявляются в цервикальном канале (81%), реже – в уретре (62%), влагалище – (18%), крайне редко – в ампуле прямой кишки (5%) У 93% обследованных женщин трихомонады обнаружены в уретре.

Как было установлено, у женщин репродуктивного возраста вне беременности наиболее часто поражается цервикальный канал, уретра и влагалище. Значительно реже воспалительный процесс охватывает органы мочевыделительной системы, лежащие выше сфинктера мочевого пузыря и органы половой системы, расположенные выше внутреннего маточного зева, а также ампулу прямой кишки.

Особенности течения урогенитального трихомониаза
В детском возрасте



В силу анатомо-физиологических особенностей детского организма заболеваемость трихомониазом и его течение меняются и зависят от возраста инфицированного ребенка. Самые высокие показатели заболеваемости регистрируются в пубертатном возрасте (от наступления менархе до 16 лет). В этом периоде активность яичников резко возрастает, повышается уровень эстрогенов крови, претерпевает физиологические изменения эпителий влагалища, происходит накопление гликогена, необходимого для обеспечения процессов жизнедеятельности влагалищных трихомонад. Заражение в большинстве случаев происходит половым путем, хотя нельзя полностью исключать варианты бытового заражения при несоблюдении правил личной гигиены. Развивается трихомонадный вульвовагинит. Течение заболевание, как правило, острое с выраженными клиническими признаками воспаления. Девочки жалуются на обильные выделения, зуд, жжение в области наружных половых органов. При осмотре слизистая оболочка вульвы и гименального кольца при сохраненной девственности ярко гиперемиованы, отечны. Отмечаются свободно стекающие обильные выделения из влагалища. Результаты вагиноскопии продемонстрировали вовлечение в воспалительный процесс слизистой оболочки влагалища, эктоцервикса. Эндоцервикс в пубертатном возрасте, наряду с маткой и придатками относится к внутренним половым органам девочек и девушек, которые крайне редко вовлекаются в инфекционный процесс в связи с узостью внутреннего и наружного маточного зева. Однако воспаление быстро распространяется на другие отделы мочеполовой системы – уретру и мочевой пузырь, ампулу прямой кишки, инфицируются бартолиновые железы и железы Skene. Особенность течения трихомониаза в данном возрастном периоде заключается в снижении общей способности к отграничению воспалительного очага, обусловленной дисбалансом иммунной системы на фоне пика роста и дифференцировки всех тканей детского организма. Те же процессы наблюдаются в периоде новорожденности и первых двух лет жизни. В тоже время заболеваемость трихомониазом в данные периоды жизни девочки невысока, что объясняется особенностями эпителиального покрова вульвы и влагалища, не содержащего гликоген в достаточном количестве. Инфицирование происходит бытовым путем при отсутствии элементарных правил гигиены или интранататально (во время прохождения плода через инфицированные родовые пути). Трихомонадный вульвовагинит протекает остро, с выраженными признаками воспаления. Наблюдаются яркая гиперемия, отек слизистой оболочки области наружных половых органов, гименального кольца. Характерны обильные, гноевидные, желто-зеленые выделения, которые раздражают кожу промежности и бедер. Дети возбуждены, беспокойны.

В менопаузальном периоде



Менопаузальный период характеризуется началом и нарастанием инволютивных изменений в организме женщины, заключающихся в снижении неспецифической резистентности и иммунной недостаточности. Данные процессы определяют особенности клинического течения воспалительных заболеваний – стертое, вялое, мало – или асимптомное течение, быстро развивающиеся тяжелые осложнения. Трихомонадная инфекция у женщин в пре - мено – и постменопаузальном периодах характеризуется отсутствием выраженных клинических признаков заболевания. Нередко обнаружение влагалищных трихомонад с помощью лабораторных методов обследования является находкой исследователя. В тоже время топика поражений отличается от таковой женщин репродуктивного возраста – в воспалительный процесс чаще вовлекаются уретра и мочевой пузырь, ампула прямой кишки. Необходимо тщательное обследование органов малого таза с целью своевременного выявления воспалительных процессов в области почек, матки и придатков матки, и назначения соответствующей этиопатогенетической терапии. Особо следует подчеркнуть необходимость онкологической настороженности врача при обследовании женщин с трихомонадной инфекцией и патологией шейки матки, предъявляющих жалобы на посткоитальные кровотечения. В таких случаях показана расширенная кольпоскопия и цитологическое исследование мазков из экто- и эндоцервикса.

В период беременности



В течение беременности воспалительные процессы протекают, как правило, остро, а хронические имеют тенденцию к обострению. Трихомонадная инфекция у беременных женщин многоочаговое заболевание - инфицируется уретра, нередко мочевой пузырь, вульва, влагалище и прямая кишка. Возможность трихомонадной инвазии внутренних половых органов зависит от срока беременности, в который произошло инфицирование. Все анатомо-физиологические процессы, происходящие во время беременности, направлены на защиту плода от восходящей инфекции. Резко возрастает активность материнских иммунных механизмов, включая стимуляцию фагоцитарного ответа. С самых ранних сроков беременности формируются дополнительные защитно-биологические барьеры. В первую очередь меняется характер цервикальной слизи, она становится вязкой, трудно проходимой для инфекционных агентов. Начиная с 16-ой недели, функционирует второй барьер – хориоамнионические оболочки, которые закрывают внутренний маточный зев канала шейки матки. Если заражение произошло до формирования хориоамниотических оболочек, вероятность восходящего пути распространения инфекции достаточно велика, развивается трихомонадный эндомиометрит. Беременность в таком случае в большинстве наблюдений прерывается в результате самопроизвольного выкидыша. Если заражение трихомониазом произошло позже, восходящая инфекция развивается редко, и своевременно назначенная специфическая терапия приводит к клинико-этиологическому излечению, нормальному течению беременности, родов и послеродового периода.


Похожие страницы: 203. Одуванчик лекарственный. Советы и наставления белого ламы. Обращение к читателю. Даосский путь «без рук». Советы для выведения камней из почек и мочевого пузыря. Вода и здоровье. Cocculus кукольван. Контроль над исследованиями рекомбинантных днк. Глава IX когда из семьи уходит любовь.... Поделитесь исцеляющей энергией. 18. Работайте по программе "12 Шагов". Глава V. Рост капилляров мозга. Бизнесмен.
(c) 2004-2008