4.2 Показатели фазовой структуры сердечного цикла

Компенсаторные ритмы целесообразно классифицировать на ритмы краткосрочной и долгосрочной компенсации. Первые возникают на короткое время при острых и в разные периоды хронических заболеваний. Они компенсаторные именно на данный период и в остальных ситуациях эти свойства утрачивают. Вторые могут существовать месяцы и годы, до всей жизни пациента.

Наиболее часто ритмы краткосрочной компенсации наблюдают при тяжелых формах острого инфаркта миокарда, миокардитов, миокардиодистрофий, острой интоксикации различного генеза, лихорадке и др. Ритмы долгосрочной компенсации возникают при кардиосклерозе, клапанных пороках сердца, кардиомиопатиях, то есть, органических изменениях миокарда. Подходы к ритмам краткосрочной и долгосрочной компенсации разные. При краткосрочной компенсации допустимо большее отклонение HR от физиологических нормативов. При восстановлении гемодинамики краткосрочные компенсаторные ритмы в силу утраты своей роли должны быть корригированы. Если при остром обширном инфаркте миокарда гемодинамически эффективная мерцательная аритмия компенсаторна, как механизм локального уменьшения преднагрузки на сердце, в подостром периоде она утрачивает это свойство. Примером долгосрочной компенсации является упомянутая асимметрическая гипертрофия межжелудочковой перегородки с частотнозависимой обструкцией выносящего тракта LV. Наиболее часто эти ритмы развиваются при воспалительных и склеротических процессах в сердце. Если даже не учитывать изменения проводящей системы, воспаление и кардиосклероз требуют адаптации ритма, первым признаком которой является изменение (чаще урежение) базальной HR. При уменьшении HR удлиняется диастола и улучшаются условия восстановительных процессов в сердце. У таких пациентов при дозированной нагрузке отмечают более медленный прирост HR. Сие есть компенсаторная норма для этих состояний. Более высокие частоты сердечных сокращений у пожилых (в нормальном для здорового диапазоне колебаний!) являются риском критических пароксизмальных состояний в системе кровообращения. При хронической сердечной недостаточности на этапах субкомпенсации и декомпенсации нормосистолическая мерцательная аритмия, как и при остром инфаркте миокарда, компенсаторна и представляет локальный механизм уменьшения преднагрузки на сердце. Часто склероз, как исход многих хронических процессов, распространяется на проводящую систему, и тогда в работе сердца возникают изменения, которые трактуют как патологические. Но и они могут носить компенсаторный характер. Их устранение возможно лишь путем возмещения, другими словами, протезирования проводящей системы. Пример последствий таких процессов - синдром слабости синусно-предсердного узла и возникновение замещающих ритмов. Последние компенсаторные. Их нельзя подавлять, но нужно корригировать. Осторожно, на период до имплантации искуственного водителя ритма.

Не все просто с нарушениями ритмов и в традиционной философии. Это когда говорим об аритмиях. Какими бы не были стройными гипотезы о местных механизмах фибрилляции предсердий, они есть часть составная общих. В которых прима часто принадлежит системным. Теперь уже, благодаря холтеровскому мониторированию ECG, знаем, что пароксизм трепетания предсердий запускается в одних случаях по симпатикотоническому, в других -паросимпатикотоническому, в третьих - еще по какому то типам. Простенькие, казалось бы, экстросистолы. Монотопные. Моноформные. На все 100% из одного источника. С которым, очень хотелось бы думать, и проблемы именно. Что что-то именно здесь, в этом месте именно не так. Но нет. Посмотришь, ан откликается эжкстрасистола на несердечные влияния. Пробы всякие функциональные. Лекарственные средства, которые просто центрального генеза. Других потому что эффектов за ними не замечено. Это почему же? Просто все, - нельзя "вырвать" сердце из целостного организма. Для затравочки, наверное, достаточно. Заинтриговали, чтобы акцентировать внимание на заключительных аккордах главы.

Оценка ритмов - ключ к коррекции усугубляющих нарушения кровообращения и/или угрожающих жизни больных аритмий, но и основания поддержания компенсаторных ритмов тоже. Оценка ритмов - это также ключ к управлению ритмами в лечении неаритмогенных нарушений гемодинамики. Только базируясь на оценке ритмов сердца, возможно поставить и правильно решать задачи обеспечения взаимнооднозначного соответствия показателей гемодинамики и функционального состояния организма пациента до переходных процессов включительно, поддержания HR на уровне индивидуальных нормативов, оптимальных базальной и "рабочих" HR для разных физического и психоэмоционального стресса, когда адекватное гемодинамическое обеспечение достигается при минимальных потерях на работу сердца и кровообращение. Ритмы сердца -стильно и серьезно. Если немного додумать. Написанное. Все ведь не опишешь. Даже если к теме невольно обращаешься снова. Как, например, следующим параграфом.

4.2 Показатели фазовой структуры сердечного цикла

Один из наиболее важных интегративных показателей, не системы кровообращения только, - HR. Она исключительно индивидуальна. Своими нормами. Покоя, реакций на стресс, восстановлением после стресса. А еще более при патологических состояниях. У здоровых, принято считать, нижняя и верхняя границы HR покоя - 50-100 ударов в минуту. У гиперстеников, грузных, она меньше, у астеников - больше. Более низкая HR покоя есть следствие более медленных и высокая - интенсивных метаболических путей. Как правило. В мире, в котором исключение из правил - явление тривиальное. Естественная реакция на стресс - учащение. Восстановительный период у здоровых короткий. Даже после высоких нагрузок она выходит на верхние границы исходного уровня в первый десяток минут. Урежение и учащение сердечного ритма в покое, нарушение реакций на стресс и восстановительных изменений - свидетельство существования патологических состояний. Эти найденные изменения в HR не есть ее проблема, но породившего их состояния. Они могут соответствовать ему и тогда должны расцениваться как реальные. Могут, однако, не соответствовать, что есть свидетельство существования серьезных проблем. Гипертермическому синдрому, гипертиреоидизму положено сопровождаться повышением HR. Но оно может быть не только адекватным, но недостаточным и чрезмерным. HR в этой ипостаси - критерий качества данных патологических состояний. Насколько правильно и неправильно организованы их интимные механизмы. Низкая и высокая HR при патологическом состоянии - одно из его свойств. И потому неверно говорить о норме или не норме HR. Выраженная брадикардия при высоком артериальном давлении - вынужденная мера. Это проблема давления, но не HR. Высокая тахикардия при обширной послеинфарктной аневризме - механизм поддержания системного кровообращения. Это проблема аневризмы, но не HR. Компенсаторные бради- и тахикардия есть таковые в разумном диапазоне значений. Крайне низкая HR - опасность синкопальных состояний, высокая - острой левожелудочковой недостаточности. И синкопальных состояний тоже. Видим редкий и частый ритм, как обстоятельства патологических состояний, решаем задачу, насколько они адекватны этим состояниям и насколько безопасны для состояния пациента в целом.

Изменения HR, несомненно, - изменения фазовой структуры сердечного цикла. Претерпевают оные все фазы и периоды. Но непропорционально. Более сильным подвержена диастола. У систолы меньше возможностей. Слишком серьезный процесс - организация и обеспечение изгнания крови из желудочков. Учащение сердечного ритма - укорочение и изменение фазовой структуры диастолы. Более сильно укорачивается систола предсердий. Как результат, в диастолическом наполнении LV приоритет пассивному наполнению. Меньше крови поступает в LV - меньше сила сердечных сокращений. Укорочение диастолы - укорочение времени перфузии сердца в системе коронарных артерий. Последствия разные для сердца нормальных конфигурации и размеров и, например, дилятированного. Дилятированное - остаточная кровь в полостях желудочков, более высокие напряжения в стенках, более тяжелые условия перфузии. С урежением ритма, напротив, связано удлинение систолы предсердий. При существенном урежении следует ожидать потому гиперфункцию предсердия, более высокие конечнодиастолическое давление и работу сердца. Дополнительные изменения в фазову структуру вносят нарушения со стороны клапанного аппарата, дисфункция сосочковых мышц. Ранним критерием диастолической дисфункции является удлинение периода изоволюмического расслабления. Что касается фазовой структуры систолы, принципиальное значение при прочих равных условиях имеют период изоволюмического сокращения и его фазовая структура. Удлинение периода и нарушение фазовой структуры - неблагоприятные знаки нарушений в интимных механизмах актомиозинового сокращения. Когда еще на макроскопическом уровне никаких намеков. Когда еще многое можно поправить. И довольно эффективно.

HR и ее составляющие определяются образом, более точно даже, качеством жизни. Примеры на поверхности. У физически активных и психически сильных ритм реже с более спокойной реакцией на стресс и быстрым восстановлением. Детренированные, психически слабые характеризуются большими величиной и реакциями HR на стресс с более длинным восстановительным периодом. Активнее вмешивайтесь в стиль жизни Вашего пациента. Лекарственные средства, не только специального назначения, в силу своего общебиологического действия оказывают влияние и на частоту, и на фазовую структуру сердечного цикла. Не ленитесь. Поиссследуйте, прежде чем назначить.

4.3 Гемодинамические показатели сердца
4.3.1 Линейные размеры и их дериваты

Линейных размеров и производных от них врачу предложено много. В реальной жизни он, однако, проявляет здоровый прагматизм и концентрирует внимание на ограниченном множестве. Наиболее употребимые - конечнодиастолические и конечносистолические толщины стенок и сосочковых мышц, размеры камер (наружные и внутренние), степени раскрытия и полнота закрытия створок, их некоторые характерные размеры на фазах систолы и диастолы. Диастолическая толщина задней стенки LV и межжелудочковой перегородки, - важный интегральный показатель состояния миокарда. Тоньше стенки - меньшие, толще - большие нагрузки испытывает желудочек. Все сердце, разумеется. По разным причинам. Симметрический процесс - причины внежелудочковые, асимметрический - желудочковые в том числе. Истончение стенки, если с сохранением сократимости как признаком структуры сохранения, - миогенная дилятация вследствие дистрофических процессов разного характера, если с потерей сократимости, да к тому же с парадоксальной пульсацией, когда со структурой проблемы, - ложная и/или истинная аневризма сердца, например, послеинфарктная . Утолщение стенки системное - признак гипетрофии на уровне желудочка, викарной или патологической, как, например, при обструкции путей оттока. Утолщение локальное - повнимательнее присмотритесь, чтобы не пропустить одну из гипертрофических кардиомиопатий. Например, с изолированным утолщением одной из сосочковых мышц. Толщины сами по себе - не плохо. Но лучше, если учитывать в комплексе с другими изменениями желудочка. Лучше, имеется ввиду, - обязательно! Утолщение стенок и уменьшение внутреннего диаметра - концентрическая гипертрофия, увеличение - эксцентрическая. В первом случае с компенсаторными механизмами хорошо, во втором - наверняка проблемы. При нормальных и увеличенной толщине стенок желудочка обязательно необходимо контролировать их цикловые изменения. Обычный диапазон колебаний - все с биомеханикой хорошо. Увеличенный - всякие гиперкинетические, а значит, и гипердинамические дела. Сниженный - надо не пропустить диастолическую дисфункцию миокарда. Внимательно присматривайтесь, как ведут себя утолщенные стенки вблизи путей оттока. Обструкция той или иной степени, динамическая именно, например, на высоте систолы, - дело весьма обычное. О чем уже писали параграфом выше.

Тема размеров камер сердца обстоятельно обсуждается ниже в связи с их объемами. Привычные понятия - конечнодиастолический объем, конечносистолический объем, ударный объем, … Их используют более, чем широко, и они часто вытесняют в томографических методах конечносистолический диаметр, конечнодиастолический диаметр, ударный диаметр, … Это правильно. Сердце в своей цикловой деятельности именно оперирует объемами крови. Но есть маленькое но. Которое при томографическом исследовании работает именно на линейные, но не объемные показатели. Всякий показатель измеряется с ошибкой. Линейные размеры тоже. Когда по одному линейному размеру определяют его объемный эквивалент, получаем куб ошибки. Но если по двум, трем, ошибке свойственно увеличиваться в большей степени. Когда используются методы, в основу которых положено изначальное определение объемов, нет проблем. С объемами и работаем. Но когда базовая информация - линейная, надо подумать, ограничиться ею, или рассчитывать дериват - объемную. В практических целях нет резона, если базовые показатели линейные, убегать от конечносистолических и конечнодиастолических диаметров, фракции укорочения, всяких других подобных показателей.

4.3.2 Объемы и их дериваты

Их много - конечнодиастолический, конечностистолический, ударный, выброса, регургитации, минутный обьемы; фракции изгнания (ударная), выброса, регургитации минутная. Первые три объема взаимосвязаны. Ударный - разность конечносистолического и конечнодиастолического. По двум первым судят о размерах соответствующей камеры сердца. Если не говорится какая, подразумевается левый желудочек. В жизни оным и ограничиваются. Из этих объемов на практике желательно останавливаться на конечнодиастолическом и ударном. Первый позволяет оценить геометрию камеры (соответствие возрастным и т.д. нормам, дилятация, обструкция), и второй - насосную функцию (удовлетворительная, падение, усиление). О насосной функции, полагают, лучше судить по фракции изгнания (EF). Физиологические нормативы ее, которая, повторим, есть ударный объем, нормированный на конечнодиастолический, инвариантны относительно факторов возраста, пола, … Считают, если EF в диапазоне 55-65% - имеет место эу-, менее 55% - гипо- и более 65% - гиперкинетический тип кровообращения. Нужно быть осторожным с интерпретацией EF. Не все так просто. Ситуация: нормальный ударный объем, но большой конечнодиастолический - фракция изгнания низкая. Как бы низкая. Но для поддержания эффективной системной гемодинамики что ни есть достаточная. С другой стороны, ударный объем и его дериват, фракция изгнания, - ничто. Если не учитывать HR. Низкие они и низкая HR - дело плохо, низкие, но HR высокая, уже ничего. Если, конечно, HR не далеко от физиологических нормативов. Если минутный объем и минутная фракция при этом достаточные для эффективного кровотока. Ларчик просто раскрывается: MV=SV*HR, MF=SF*HR. Значит, по ситуации больше HR, организм компенсирует ее более низким ударным объемом. И наоборот. К фракции изгнания возвращаемся последним параграфом главы. Очень удобный пример в анализе проблемы интерпретации функциональных показателей.

Насосная функция - это работа. Нормальная, с высоким к.п.д., если весь поток крови в нужном направлении. А если часть вперед (объем, фракция выброса), а другая - назад (объем, фракция регургитации), да еще в приличных объемах, т о о каком к.п.д., собственно говоря, речь? Бестолковая она эта работа. Чтобы правильно оценить эффективность гемодинамики, соответствие ее организменным запросам, формулы MV=SV*HR, MF=SF*HR надо обстоятельно подредактировать ,заменив в них SV и SF на FSV и FSF. Тогда все по честному. А не плохо посчитать еще и минутный обьем назад, регургитации то есть, и положить на весы оба - тот, который вперед, и тот, который назад.

Объемы ударный, вперед, назад, минутный, их дериваты - класс! Но если счастливый случай, и в руки Вам реальные размеры камер сердца, благодарите судьбу. Не проходите мимо. Всякие ударные и минутные вещи под контролем потребностей организма. И заставит он сердце трудиться, наплевать, если более, чем тяжело, чтобы вещи эти выдавать. Уклонение реальных размеров от нормативов даже при вполне приемлимых гемодинамических данных - факты, мимо которых проходить никак нежелательно. Уклонения себя проявят. Обязательно.

4.3.3 Давление и его дериваты

Давление - одна из наиболее важных гемодинамических функций. Непрерывных, равно как линейные и производные от них размеры сердца, когда говорим об этих функциях в смысле циклических изменений.

С давлением сложнее, чем размерами камер сердца. Прямые измерения инвазивные и доступны далеко не каждому даже кардиологическому подразделению. Не просто к нему "приступиться". Косвенно о нем, вернее, его изменениях, можно судить по перепадам в скоростях внутрисердечного кровотока в разных физиологических (клапаны, выносящие тракты) и патологических (дефекты) сужениях. Существует простое алгебраическое соотношение, связывающее изменения скорости и давления. Получить некоторые качественные представления о давлении можно и по траекториям движения стенок сердца, еще лучше, створок клапанов. Но это только качественные представления. Хотя, следует заметить, клиническая диагностика работает с нечеткими множествами и количественные данные важны в смысле их качественной оценки.

О систолическом давлении в LV просто судить по систолическому артериальному давлению (SBP). В большинстве, исключая аортальный и субаортальный стеноз, они равны друг другу с точностью до ошибки измерений, или двух-трех, что не есть существенным. При аортальном и субаортальном стенозе давление в LV больше, чем в аорте, являясь прямой функцией степени стеноза. Но и в этом случае оценить давление LV по SBP довольно просто, измерив перепад (градиент) давлений в зоне стеноза допплеровским методом. Хотя, снова, большее значение имеет именно сам градиент, чем давление. Именно прямая связь систолического давления LV и артериального позволяет оценивать эту функцию достаточно хорошо по последнему, не прибегая к катетеризации сердца. Неудовлетворенность, которая остается, связана именно невозможностью оценки диастолического давления в камерах, особенно важно - LV, от которого зависит его дистолическая функция, предопределяющая и систолическую. В контекстее последнего замечания нельзя не упомянуть о возможностях высокого качества оценки внутрисердечного давления по геометрическим свойствам органа в характерные фазы сердечного цикла и давлению в лучевой артерии с использованием программно реализованных математических моделей. Одна из таких моделей реализована на промышленных программноаппаратных комплексах "EchoLab" и "RheoLab", выпускаемых лабораторией компьютерных диагностических систем Харьковского национального аэрокосмического университета. Упоминается в порядке приобщения желающих к клиническим приложениям высоких технологий врачебной диагностики.

Прямые изменения давления или его расчеты через поименованные программные реализации математических моделей более важны не в смысле изменения самого давления, но оценки его дериватов, прежде всего описанных в главе 2 индексов сократимости и релаксации, а также работы и к.п.д. сердца. С этими функцями связана гемодинамическая эффективность работы сердца, кровообращения в целом. Очевидно, приоритет принадлежит организованной таким образом биомеханике, когда затраты на обеспечение кровообращения при выполнении прочих необходимых условий являются оптимальными.

Касаясь давления изгнания, необходимо отслеживать плавность этого процесса и величину градиента с давлением в артериальной системе. Функции роста давления положено быть гладкой, градиент не должен превышать, если нет на то оснований, 5-10%. Что касается диастолического давления, важное значение имеют его изменения в систолу предсердий, если таковая сохранена, и величина конечнодиастолического давления (EDP). Это давление, с одной стороны, определяет эффективность механизма Франка-Старлинга, с другой - является индикатором диастолической функции LV. При высоком EDP условия сократительной функции LV ухудшаются. Просто уменьшается число актомиозиновых мостиков и механизм Франка-Старлинга попадает в неэффективную зону. Вернее, зону со знаком (-). Когда рост диастолическго давления усиливает падение сократительной функции сердца. Удовлетворительным для условий покоя считается давление до 10-12 мм рт. ст.