Эмпиема плевры (острая)

Вид возбудителя при острой эмпиеме плевры в значительной мере определяется характером первичного заболевания.

При первичных эмпиемах, обусловленных проникающим ранением грудной клетки, микробная флора может быть разнообразной, особой тяжестью отличаются эмпиемы, вызванные анаэробной флорой. При вторичных эмпиемах наиболее часто из гноя высевают стафилококки, грамотрицательную палочку, стрептококк как в виде монокультур, так и в различных сочетаниях.

Эмпиемы подразделяют на А. Острые (длительность заболевания до 8 нед) и Б. Хронические (длительность заболевания более 8 нед).

Как острые, так и хронические эмпиемы разделяют на следующие группы I По характеру экссудата: а) гнойныe; б) гнилостные.

II По характеру микрофлоры: а) специфические (туберкулезные, актиномикотические и др ); б) неспецифические (стафилококковые, диплококковые, анаэробные и др ), в) вызванные смешанной флорой III По происхождению: а) первичные; б) вторичные.

IV По характеру сообщения с внешней средой: а) не сообщающиеся с внешней средой (собственно эмпиемы), б) сообщающиеся с внешней средой (пиопневмоторакс). V По распространенности процесса: а) свободные эмпиемы (тотальные, субтотальные, малые); б) ограниченные (осумкованные)эмпиемы: пристеночные, базальные (между диафрагмой и поверхностью легкого), интерлобарные (в междолевой борозде), апикаль ные (над верхушкой легкого), медиастинальные (прилежащие к средостению) и многокамерные (когда гнойные скопления в плевральной полости разделены между собой спайками) Патологическая анатомия гноеродная бактериальная инфекция, попавшая в плевральную полость, вызывает ответную реакцию. Начинается слущивание мезотелия с поверхности плевры, гибель ее клеточных элементов, поверхность плевры ста новится шероховатой, тусклой В ответ на повреждение разви ваются гиперемия, нарушения микроциркуляции (атония капилляров, застой крови в капиллярах, повышение проницаемости их стенки, экссудация), в зоне воспаления появляется в большом количестве экссудат На месте слущенного эндотелия образуются фиброзные наложения, а в толще плевры возникает типичная воспалительная лейкоцитарная реакция.

В начальной стадии воспаления значительная часть экссудата всасывается. На поверхности плевры остается лишь фибрин. Лимфатические щели, "всасывающие" люки париетальной плевры, как бы закупориваются свернувшимся фибрином, сдавливаются в связи с отеком Всасывание из плевральной полости резко сокращается. В связи с этим в ней накапливается экссудат, который сдавливает легкое и смещает органы средостения.

В тех местах, где экссудат не разъединяет плевральные листки и оставляет их в соприкосновении, происходит склеивание плевральных поверхностей за счет выпавшего фибрина Вскоре в спайках начинают развиваться соединительнотканные элементы Так происходит образование осумкованных и многокамерных эмпием К концу 1-й–началу 2-й недели процессы продуктивною воспаления в плевре нарастают, усиливается коллагенизация воло кон молодой соединительной ткани, прорастающей фибринные пленки.

Эти процессы распространяются на грудную стенку и легочную ткань – формируется своего рода пиогенная мембрана,отраничивающая воспалительный очаг в плевре. Если накопление экссудата происходит быстро, спайки могут не образоваться и гнойный экссудат заполняет большую часгь плевральной полости. На 3-й неделе начинается оформление грануляционной ткани идет интенсивное развитие коллагеновых волокон в поверхност ных и глубоких слоях плевры, нарушается архитектоника ее слоев. Фиброзные рубцовые наложения уплотняются, сдавливаюг легкое, ограничивают дыхательные движения. Межуточная легочная ткань также уплотняется В этом периоде острая эмпиема переходит в хроническую В рубцово-измененной плевре в поздней стадии болезни появляется отложение солей. Гнойно-деструктивный процесс в плевре (своевременно не леченный) обусловливает развитие в организме ряда тяжелых изменений со стороны сердца, печени, почек, характерных для длительной гнойной интоксикации.

При разрушении пиогенной оболочки бактериальными ферментами гной может выйти за пределы плевральной полости, образуя гнойники между мышцами грудной клетки, под кожей или вскрывается наружу (empyema necessitatis). Возможен также спонтанный прорыв гнойного скопления в полость перикарда, пищевод, через диафрагму. Патогенез: развитие эмпиемы плевры сопровождается нарушением функции сердечно-сосудистой системы, дыхания, печени, почек и эндокринных органов. Эти нарушения могут развиваться остро или постепенно. Особенно тяжелые нарушения возникают при прорыве в плевральную полость абсцесса легкого, имеющего широкое сообщение с воздухоносными путями. Возникающий при этом пиопневмоторакс сопровождается тяжелыми расстройствами, которые могут быть охарактеризованы как шок. Причинами шока являются раздражение рецепторов плевры атмосферным воздухом, бактериальными токсинами, сдавление верхней полой вены, расстройства дыхания. Поступление токсинов в плевральную полость и последующее их всасывание вызывает общую тяжелую токсемию с поражением миокарда, печени, почек. Токсемия приводит к выбросу катехоламинов, прямой стимуляции симпатико-адреналовой системы, этому же способствует гиповолемия, развивающаяся вследствие экссудации в плевральную полость.

Под влиянием продуктов аутолиза бактерий происходит освобождение плазменных кининов, что обусловливает нарушения микроциркуляции, гемодинамические нарушения, из которых основными являются увеличение периферического сопротивления, уменьшение сердечного выброса. Ухудшение кровообращения почек и органов брюшной полости быстро приводит к метаболическим расстройствам-декомпенсированному ацидозу.

Острое сдавление верхней полой вены развивается при наличии напряженного пневмотаракса, который возможен, если стенка полости вскрывшегося абсцесса легкого образует подобие клапана, пропускающего воздух лишь в плевральную полость. Повышение давления в плевральной полости ведет к смещению средостения и сдавлению сосудов его и в первую очередь наиболее податливой верхней полой вены. В результате нарушается приток крови из сосудов верхней половины тела в правое предсердие, резко снижается объем циркулирующей крови. Уменьшение или отсутствие вентиляции сдавленного экссудатом и воздухом легкого нарушает доставку кислорода и удаление углекислоты из альвеолярного воздуха. Кроме того, в результате сдавления легкого происходит сброс крови из артериол в венулы, минуя капиллярное русло, что также уменьшает содержание кислорода в крови, оттекающей от легкого.

Большие нарушения возникают в белковом и гидроионном обмене. Потери белка и в первую очередь альбумина с экссудатом снижают онкотическое давление крови, что приводит к потерям жидкости и увеличивает гиповолемию. Потери жидкости связаны с потерями натрия. Вследствие этого почка начинает задерживать натрий и вместо него выделять с мочой калий, что ведет к гипокалиемии. Нарушается процесс мышечного сокращения, в том числе сократительная способность мышцы сердца. Таким образом, при эмпиеме плевры наступают тяжелые нарушения функции ряда систем организма, оказывающие большое влияние на течение заболевания. Клиника и диагностика: все формы острой эмпиемы плевры имеют общие черты–для них типичны интоксикация, кашель, нерейко с выделением мокроты, одышка, боли в груди, повышение температуры тела. Жалобы больного не всегда можно связать с началом воспалительного процесса в плевре. Они могут быть признаком заболевания, осложнением которого является эмпиема плевры.

Боли при первичных эмпиемах обусловлены главным образом повреждением мягких тканей грудной клетки. При вторичных эмпиемах боли в пораженной половине грудной клетки носят постоянный характер, усиливаясь при дыхании, кашле, перемене положения тела.

Обычно больные отделяют небольшое количество мокроты. Длительные и частые приступы кашля с отделением значительного количества мокроты, как правило, свидетельствуют о наличии бронхоплеврального свища. При этом особенно большое количество мокроты больные отделяют в положении на здоровом боку. Одышка обусловлена рядом факторов (см. "Патогенез"). Необходимо отметить, что она может быть резко выраженной и при малом количестве гноя в плевральной полости, как это бывает, например, при базальных плевритах, когда глубокое дыхание невозможно из-за резких болей.

При объективном исследовании обращает внимание положение больного. В первые дни заболевания до начала лечебных пункций плевры, если имеется тотальная эмпиема, больные из-за резких болей не могут лежать и принимают полусидячее положение. Нередко при этом можно отметить, что больной упирается руками о постель с целью фиксировать плечевой пояс и тем самым включить в акт дыхания вспомогательные мышцы. При отграниченных эмпиемах болевой синдром выражен слабее, больные не принимают вынужденного положения и чаще лежат на пораженной половине грудной клетки, что резко ограничивает ее дыхательные экскурсии, а вместе с этим уменьшает боли. Несмотря на дачу кислорода, У большинства больных имеется одышка в покое, цианоз губ и кистей рук, свидетельствующие о кислородном голодании и ацидозе. Иногда больной бледен, покрыт липким потом, что также является признаком ацидоза.

Пульс обычно учащен до 110–120 в минуту. Температура, как правило, высокая и иногда, особенно при гнилостных инфекциях, имеет гектический характер. Отсутствие температурной реакции свидетельствует обычно об ареактивности организма, однако может быть и при развитии эмпиемы на фоне лечения пневмонии антибиотиками.

При исследовании грудной клетки отмечают отставание пораженной ее половины при дыхании. Межреберные промежутки расширены и сглажены вследствие давления экссудата и расслабления межреберных мышц. Ощупывание позволяет дополнить данные, полученные при осмотре. При сравнении двух складок кожи, взятых на симметричных местах обеих половин грудной клетки, можно отметить, что на пораженной стороне кожная складка несколько толще, а исследование более болезненно.

При empyema necessitatis и образовании субпекторальной флегмоны мягкие ткани грудной клетки в области начинающегося прорыва гноя из плевры становятся плотными, пальпация в этой области болезненна. Впоследствии появляется симптом флюктуации.

Исследование голосового дрожания помогает провести дифференциальный диагноз между ограниченными формами гнойного плеврита и пневмонией. Ослабление или отсутствие голосового дрожания всегда соответствует скоплению экссудата. Перкуссией выпот в плевральной полости с полной уверенностью можно определить при содержании в ней не менее 250– 300 мл экссудата. Если содержимым плевральной полости является только экссудат, верхняя граница тупости соответствует линии Эллиса–Дамуазо–Соколова Очень большие скопления гноя в плевре приводят к смещению средостения в здоровую сторону. Поэтому внизу у позвоночника на непораженной стороне определяется треугольной формы участок укорочения перкуторного звука (треугольник Грокко–Раухфусса). По мере накопления в плевральной полости жидкость постепенно оттесняет кнаружи и вверх воздушное легкое, частично коллабируя его кортикальные отделы. Такое сдавление легкого выражается появлением над линией Дамуазо при перкуссии тимпанического звука (феномен Шкода). При открывании рта этот звук усиливается и приобретает характерный звук разбитого горшка.

При небольших ограниченных эмпиемах скопления гноя перкуторно установить иногда очень трудно. При пневмотораксе перкуторные данные типичны – тупость с верхней горизонтальной границей и тимпанический звук над ней соответственно скоплению воздуха.

Аускультация выявляет ослабление или почти полное отсутствие дыхательных шумов в местах наибольшего скопления экссудата. У больных с эмпиемой плевры при наличии бронхоплеврального свища, если полость хорошо дренируется через бронх, можно отметить усиленное бронхиальное дыхание типа амфорического, что обусловлено резонансом, который создается в большой полости при прохождении воздуха через бронхиальный свищ.

Изменения крови при эмпиеме плевры типичны для острого гнойного процесса; количество лейкоцитов обычно превышает 10 • 109 (10000), отмечаются резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Нередко у больных имеет место анемия. Содержание белка в плазме уменьшается до 50–60 г/л (5–6 г%) главным образом за счет альбуминовой фракции; увеличивается количество а1- и а2-глобулинов.

Нередко изменяется иммунореактивность. Понижение фагоцитарной активности лейкоцитов, уменьшение числа лимфоцитов, трансформированных в бласты, свидетельствуют о ее снижении, в то время как увеличение этих показателей является признаком достаточно активной мобилизации защитных сил организма. Наряду с симптомами, характерными для всех эмпием плевры, отдельные формы ее имеют свои особенности.

Пиопневмоторакс. Различают три формы пиопневмоторакса :острую, мягкую и стертую. Острая форма бывает тогда, когда в плевральную полость вскрывается большой абсцесс, имеющий сообщение с крупным бронхом. При этом развивается шок, нередко вследствие образования клапанного механизма – напряженный пневмоторакс с типичной для него картиной.

Мягкая форма пиопневмоторакса возникает при прорыве небольшого абсцесса, не имеющего сообщения с крупным бронхом. Клиническая картина в этих случаях не сопровождается явлениями шока и резкими расстройствами дыхания. Больного беспокоят усиление одышки и болей в груди. При объективном исследовании выявляют зону укорочения перкуторного звука с участком тимпанита над ней. Стертая форма пиопневмоторакса наблюдается обычно у пожилых людей, перенесших ранее заболевания легких. Она обусловлена вскрытием в ограниченный спайками отдел плевральной полости небольшого субплеврального абсцесса. Ограниченные эмпиемы. Помимо общих симптомов, для них характерно наличие болезненности и укорочения перкуторного звука в области скопления гноя. При верхушечной эмпиеме нередко отмечаются отек руки и надключичной области, явления плексита, в застарелых случаях – синдром Горнера. При базальном плеврите боли локализуются в нижней части грудной клетки и подреберье, нередко иррадиируют в лопатку, плечо. Глубокий вдох невозможен. Послераневая эмпиема. При широко открытом пневмотораксе послераневая эмпиема имеет бурное течение. Гнойный процесс нередко переходит на грудную стенку, развивается флегмона. Быстро нарастает интоксикация, обусловленная раневым сепсисом, от которого больной погибает.

В более благоприятных случаях, когда удается закрыть широко открытый пневмоторакс, послераневая эмпиема по своей симптоматике сходна со свободным пиопневмотораксом другого происхождения.

Диагностика: основной метод диагностики – рентгенологическое исследование. Для получения полной информации о локализации и распространении процесса оно должно быть выполнено минимум в двух проекциях в положении стоя, а также на латероскопе. При этом исследовании гомогенная тень, обусловленная экссудатом, перемещается вниз и образует горизонтальный уровень, что помогает провести дифференциальный диагноз с пневмонией.

В зависимости от локализации гноя и наличия воздуха рентгенологическая картина грудной клетки при эмпиеме различна.

При свободной эмпиеме наличие экссудата в плевральной полости определяется в виде затемнения с дугообразной (косой) верхней границей Большое скопление дает интенсивное, гомогенное затемнение, верхняя граница которого представляет почти прямую линию; тень средостения смещена в здоровую сторону, диафрагма оттеснена книзу и купол ее не дифференцируется.

При пристеночных ограниченных эмпиемах, которые чаще расположены в задних или наружных отделах грудной клетки, тень экссудата нередко имеет полуверетенообразную форму с широким основанием у грудной стенки, внутренний контур ее выпуклый и как бы вдавливается в легкое.

Ограниченные эмпиемы в других отделах плевральной полости могут давать тень различной формы (треугольную, полушаровидную и др.) Как при ограниченном, так и при свободном пневмотораксе рентгенологическая картина характеризуется затемнением с гори зонтальным верхним уровнем и просветлением над ним в результате скопления воздуха, это особенно хорошо выявляется в латеропозиции.

Рентгенологические методы исследования, особенно томография, а при подозрении на бронхоплевральный свищ бронхография помогают уточнить характер изменений в легких (абсцесс, бронхоэктазы, пневмония), что необходимо для выбора метода лечения.

Ценным методом, дополняющим рентгенологическое исследование, является радиоизотопное сканирование легких, которое дает возможность определить степень нарушения кровообращения в легком.

Окончательно подтверждается диагноз пункцией плевры. Экссудат, полученный при пункции, должен быть исследован бактериологически (для определения вида флоры и ее чувствительности к антибиотикам), а также цитологически (могут быть обнаружены раковые клетки, друзы актиномицет, сколексы эхинококка при разрыве нагноившейся кисты и др.).

При тотальной эмпиеме пункцию производят по заднеаксиллярной линии в шестом – седьмом межреберьях, при ограниченных эмпиемах(в месте наибольшего укорочения перкуторного звука и определяемого рентгенологически затемнения. Место пункции анестезируют 0,5% раствором новокаина и Делают прокол стерильной иглой по верхнему краю нижележащего Ребра, чтобы не поранить межреберные сосуды, расположенные У нижнего края вышележащего ребра. При пункции иглой пользуются шприцем или надетой на иглу и зажатой резиновой трубкой, чтобы не впустить в плевральную полость воздух. Откачивание жидкости производят вакуум-отсосом или шприцем Жане.

Во избежание геморрагии ex vacuo не рекомендуется за один прием удалять более 1500 мл жидкости. При появлении головокружения, учащении пульса откачивание плеврального содержимого должно быть прекращено.

Лечение: независимо от этиологии и формы острой эмпиемы плевры при лечении ее необходимо обеспечить следующие ус ловия: 1) раннее полноценное удаление экссудата из плевральной полости пункцией или дренированием ее. Удаление экссудата быстро уменьшает интоксикацию, дает возможность легкому расправиться и ликвидировать полость эмпиемы; 2) проведение мероприятий, направленных на скорейшее расправление легкого (вакуум-отсос, форсированное дыхание, лечебная физкультура), чем достигается соприкосновение висцерального и париетального листков плевры, их спаяние и ликвидация полости эмпиемы; 3) проведение рациональной антибактериальной терапии, направленной как на подавление инфекции в плевральной полости (местно), так и на лечение воспалительного процесса (пневмония, абсцесс, остеомиелит и др.), послужившего причиной развития эмпиемы; 4) проведение общеукрепляющей и поддерживающей терапии (рациональное питание, переливание крови и кровезаменителей, возмещающих потери белка; сердечные средства), 5) повышение защитных сил организма (лечебные сыворотки и др.).

Наиболее простым и доступным методом удаления экссудата из плевральной полости являются повторные пункции с отсасыванием максимально возможного количества экссудата и введением в полость антибиотика в соответствии с чувствительностью флоры. Бели флора неизвестна, целесообразно при первых пункциях вводить канамицин, гентамицин и другие антибиотики широкого спектра действия или антисептики (диоксидин–до 100 мг в 100–150 мл раствора и др ). С целью вызвать лизис сгустков гноя и повысить эффект действия антибиотика к раствору последнего добавляют один из протеолитических ферментов. Гной после этого становится более жидким и легче отсасывается. Пункции повторяют ежедневно до тех пор, пока не перестанет накапливаться экссудат и легкое полностью не расправится.

При наличии напряженного пиопневмоторакса, а также свернувшегося гемоторакса, фибринных тел, легочных секвестров в плевральной полости лечение пункциями неэффективно. В этих случаях применяют закрытое (без доступа атмосферного воздуха) Дренирование плевральной полости Дренаж проводят с помощью троакара, которым делают прокол грудной стенки в месте скопления экссудата. Наилучшие результаты дает такое дренирование при одновременном использовании активной аспирации с помощью вакуум-отсоса.


Похожие страницы: Любовь и брак. Лечение полой деформации стопы. Начинаем ускорение. Что надо знать о тахикардии и мерцательной аритмии. 146. Клевер луговой. Стань сильным! (С. Богдасаров). Восемнадцатисуточное голодание. Строение сети артериальных сосудов в мягкой мозговой оболочке собаки. Методы и средства тренировки. Скрининг на анемию различных групп больных. Возвращение домой. Повышение эластичности коронарных сосудов. Глава 24. Боль в спине и депрессия.


(c) 2004-2008